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2011-07-31 21:49

科研團隊發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞調(diào)控關鍵因子和新機制

從軍事醫(yī)學科學院獲悉，該院國家生物醫(yī)學分析中心主任張學敏科研團隊在腫瘤生長和調(diào)控研究中取得重要突破，發(fā)現(xiàn)了腫瘤細胞周期調(diào)控的關鍵因子和新機制，為腫瘤靶向治療研究提供了新的靶標分子。此項研究工作已被國際著名學術期刊《自然細胞生物學》雜志正式接受并在線發(fā)表。

在大量實驗與臨床研究中，科學家發(fā)現(xiàn)細胞周期調(diào)控紊亂是腫瘤的特征之一，并提示腫瘤的發(fā)生可能是周期調(diào)控異常的結果。細胞周期調(diào)控機制是在相關基因的精密調(diào)控下，根據(jù)一定的規(guī)則和節(jié)奏運行，并決定細胞的生長、分裂和死亡。目前，針對細胞周期的抗腫瘤藥物，例如秋水仙素和紫杉醇等，均缺乏對腫瘤細胞的特異性，存在毒副作用大和容易產(chǎn)生耐藥等缺點，給臨床治療帶來了極大困難。因此，發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞特異的細胞周期調(diào)控因子是發(fā)展新一代特異性抗腫瘤藥物的新途徑，也將為腫瘤分子靶向治療提供新的藥物靶標。

張學敏研究員等課題組通過對大量臨床腫瘤標本的免疫組化分析，發(fā)現(xiàn)CUEDC2在多種腫瘤組織中高表達，并能引起細胞非整倍體染色體的產(chǎn)生，最終導致基因組的不穩(wěn)定性。此項研究源于一個十分偶然的發(fā)現(xiàn)，以兩條帶形式存在的CUEDC2蛋白質(zhì)在有絲分裂期呈現(xiàn)出完全上移的蛋白質(zhì)條帶，進一步研究證明，CUEDC2蛋白質(zhì)在有絲分裂期發(fā)生了CDK1激酶催化的磷酸化，進而促進紡錘體檢查點的及時關閉和APC/C泛素化E3酶的有效激活，啟動有絲分裂進入后期。該項研究還深入揭示了CUEDC2蛋白質(zhì)通過促進紡錘體檢查點蛋白質(zhì)復合物Mad2與APC/C復合物的解離，釋放APC/C的酶活性，闡明了紡錘體檢查點適時關閉的全新機制。

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